Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam tubuh belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung
Penatalaksanaan
Terapi farmakologi terdiri atas :
1. Penghambat ACE
Penghambat ACE menghambat konversi angiotensin I (Ang I) menjadi angiotensin II (Ang II). Tetapi angiotensin II juga dibentuk oleh enzim-enzim non-ACE, misalnya kinase yang banyak terdapat di jantung.
Efek samping batuk kering yang terjadi pada pemberian penghambat ACE diduga terjadi pada jalur KKP (kalikrein-bradikinin-prostaglandin) dengan melibatkan bradikinin, substansi P, prostaglandin dan leukotrien.
| Obat | Dosis awal | Dosis pemeliharaan |
| Kaptopril | 6,25 mg tid | 25-50 mg tid |
| Enalapril | 2,5 mg od | 10-20 mg bid |
| Lisinopril | 2,5 mg od | 5-20 mg od |
| Ramipril | 1,25 mg od/bid | 2,5-5 mg bid |
| Trandolapril | 1 mg od | 4 mg od |
| Kuinapril | 2,5 mg od | 5-10 mg bid |
| Fosinopril | 5-10 mg od | 20-40 mg od |
| Perindopril | 2 mg od | 4 mg od |
2. Antagonis angiotensin II (AT1-BLOKER)
Antagonis angiotensin II (Ang II) menghambat aktivitas Ang II hanya di reseptor AT1 dan tidak di reseptor AT2, maka disebut juga AT1 bloker.
Berbeda dengan efek samping batuk, efek samping angiodema dapat terjadi pada pemberian AT1-bloker, meskipun lebih jarang.
| Obat | Dosis awal | Dosis maksimal |
| Kandesartan | 4-8 mg od | 32 mg od |
| Losartan | 25-50 mg od | 50-100 mg od |
| Valsartan | 20-40 mg bid | 160 mg bid |
3. Diuretik
Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer.
Pada pasien-pasien ini diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstra-sel, alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload).
| | Dosis awal | Dosis maksima sehari | Lama kerja |
| Diuretik kuat · Furosemid · Bumetanid · Torasemid | 20-40 mg od/bid 0,5-1 mg od/bid 10-20 mg od | 600 mg 10 mg 200 mg | 6-8 jam 4-6 jam 12-16 jam |
| Tiazid · HCT · Klortalidon · Indapamid | 25 mg od/bid 12,5-25 mg od 2,5 mg od | 200 mg 100 mg 5 mg | 6-12 jam 24-72 jam 36 jam |
| Diuretik hemat K · Amilorid · Triamteren | 2,5 mg od 25 mg bid | 20 mg 100 mg | 24 jam 7-9 jam |
4. β-BLOKER
β-bloker bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan efek inotropik negatif-nya.
| β-Bloker | Dosis awal | Peningkayan dosis (mg/hari) | Dosis target |
| Bisoprolol | 1,25 mg od | 2,5: 3,75: 5: 7,5: 10 | 10 mg od |
| Metoprolol suksinat CR | 12,5/25 mg od | 25: 50: 100: 200 | 200 mg od |
| Karvedirol | 3,125 mg bid | 6,25: 12,5: 25: 50 | 25 mg bid |
